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祝贺河南省中医院(河南中医药大学第二附属医院)订购我司试剂发表文献成功
发布时间:2025/7/11 14:51:17 阅读次数:4

 祝贺河南省中医院(河南中医药大学第二附属医院)订购我司试剂发表文献成功

标题《当归多糖调控AMPK/NLRP3通路介导的细胞焦亡对脓毒症大鼠肠道损伤的改善作用》

摘要:目的 探讨当归多糖(ASP)调控单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)/Nod样受体蛋白3 (NLRP3)通路介导的细胞焦亡对脓毒症大鼠肠道损伤的改善作用。方法 以盲肠结扎穿孔术复制脓毒症大鼠模型,将造模成功的大鼠分为模型(Model)组、ASP低、中、高剂量(ASP-L、ASP-M、ASP-H)组和抑制剂(AMPK抑制剂)组,每组12只,选择同期12只未行盲肠结扎的大鼠作为假手术(Sham)组。HE染色观察大鼠小肠病理学变化并进行病理评分;TUNEL染色检测肠道细胞焦亡;免疫组织化学染色检测小肠组织中NLRP3的表达;ELISA法检测血清白细胞介素(IL)-18、IL-1β水平及小肠组织中D-氨基酸氧化酶(DAO)、肠脂肪酸结合蛋白(iFABP)活性;Western blotting检测小肠组织中消皮素D (GSDMD)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、剪切的胱天蛋白酶-1(cleaved caspase-1)及p-AMPK/AMPK蛋白表达。结果 相较于Sham组,Model组小肠组织Chiu评分、细胞焦亡率、NLRP3、DAO、i FABP、GSDMD、ASC、cleaved caspase-1及血清IL-18、IL-1β表达升高,p-AMPK/AMPK表达降低(P <0.05);相较于Model组,ASP-L、ASP-M、ASP-H组小肠组织Chiu评分、细胞焦亡率、NLRP3、DAO、iFABP、GSDMD、ASC、cleaved caspase-1及血清IL-18、IL-1β表达降低,p-AMPK/AMPK表达升高(P <0.05);AMPK抑制剂可减弱ASP对小肠组织细胞焦亡的抑制作用,加重肠道损伤(P <0.05)。结论 ASP可通过活化AMPK阻碍NLRP3炎症小体的激活,进而抑制细胞焦亡,减轻脓毒症大鼠肠道损伤。 

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